Comida Rápida

21 11 2009

La comida rápida se ha ligado al mayor desarrollo de obesidad, pero los mecanismos por los que se producen no están bien analizados. En esta revisión se hace un repaso al concepto de densidad de energía de los alimentos como el principal responsable de la ingesta energética de los sujetos.
La comida rápida se ha ligado al mayor desarrollo de obesidad debido en general a una hiperfagia alta en grasa, que metabólicamente es difícil de contrarrestar y origina, finalmente, un mayor balance energético.
Datos de la composición nutricional de locales donde se expenden productos de comida rápida, indican que la densidad de los menús se aproxima a 1.100 kJ/100 g (260 kcal/100 g); esto representa un 65 % de energía mayor que el promedio de una dieta británica (160 kcal/100 g) y más del doble de la recomendada en una dieta saludable (125 kcal/100 g) e incluso es un 145 % más elevada que la dieta por ejemplo de un país africano como Gambia (107 kcal/100 g). Esta densidad energética de los alimentos se correlaciona con su contenido en grasa, pero no siempre es así. Es decir, cada vez más se están introduciendo alimentos incluidos dentro de la llamada comida rápida cuya densidad energética es baja, ya que utiliza productos bajos en grasa y/o carbohidratos. Es posible que los alimentos densos energéticos socaven los mecanismos de control de la saciedad del organismo y sea incapaz de controlar el peso corporal a medio y largo plazo, conduciendo a obesidad.
Además del mayor consumo de alimentos sólidos, no cabe duda de que el exceso de ingestión de refrescos y bebidas azucaradas, el incremento del tamaño de las raciones junto a una dieta alta en grasa saturada, sal y baja en fibra, contribuye a exagerar más esta condición de dietas altamente energéticas.
Con esta finalidad, se recomienda: a) proporcionar una gama más amplia de alimentos de comida rápida baja en calorías; b) reducir la densidad energética de los menús, disminuyendo su contenido en grasa; c) proporcionar un etiquetado adecuado que informe del contenido nutricional de lo que se va a ingerir; d) evitar raciones grandes, a través de consejos y frenar la manipulación de precios y la presión de venta para que los sujetos se inclinen por un menú de mayores proporciones.

Dra. Pilar Riobó

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Cancer de próstata y nutrición

20 11 2009

Aunque se pueden encontrar células cancerosas en la próstata en el 80% de todos los varones de edad superior a los 70 años, afortunadamente solo se produce enfermedad  clínica, con posible extensión (metástasis) en unos pocos casos. Aún así, aproximadamente a 1 de cada 6 varones se le diagnosticará cáncer de próstata en su vida. Los datos epidemiológicos demuestran el cáncer de próstata es mucho menos frecuente en Asia  que en los países occidentales.  En China la incidencia es de 0.5 por cada 100000 varones y en los EEUU es de  100 casos  por cada 100000 varones. Las tasas en Europa son intermedias. Cuando los orientales emigran a occidente, las tasas de cáncer de próstata se elevan y se igualan a las del país que les acoge en tan solo dos generaciones.  Por ello, se piensa que además de los indudables factores genéticos existen factores ambientales o nutricionales que influyen en el desarrollo de este cáncer.

Los estudios cientificos realizados “in vitro” (en el laboratorio) y en animales  han demostrado un efecto protector de la soja, que parecen ser debidos a su contenido en isoflavonas. También en los pacientes con cáncer de próstata, antes de ser operados, la ingesta de soja disminuyó el nivel de PSA (antígeno específico de la próstata, el principal marcador tumoral)

También parece haber un aumento del riesgo con un mayor consumo de grasa, aunque los resultados no han sido  totalmente concluyentes.  En un estudio epidemiológico, realizado con 50.000  varones profesionales sanitarios,  seguidos durante 14 años, se  observó que la ingesta de grasas omega 3 procedentes del pescado tendría efecto “protector”. Por el contrario, las grasas omega 6, aumentan el crecimiento de las células tumorales”.  En el mismo estudio el consumo de tomate confería una reducción en el riesgo de cáncer de próstata de un 35%.  Este efecto del tomate se debe específicamente a su contenido en licopeno, una sustancia con potente actividad antioxidante. Es de destacar que los beneficios eran incluso mayores cuando el tomate se consumía cocinado, en forma de salsa de tomate, al menos 2 veces por semana. Incluso en pacientes que ya padecen un cancer de próstata, el consumo de tomate sigue siendo beneficioso ya que disminuye el riesgo de desarrollar metástasis. Sin embargo, estos beneficios no se logran con el consumo aislado de licopeno (en comprimidos), lo que confirma la importancia del consumo de alimentos naturales. También la vitamina E,  y el selenio también  tienen un papel protector, por su actividad antioxidante. Por el contrario,  parece que la ingesta de calcio confiere un aumento del riesgo, siendo éste  4 veces mayor en los varones que consumen 2000 mg de calcio al día, frente a los que solo consumen 500 mg al día.  Dicho de otra forma, por cada 500 mg de calcio al día adicionales aumenta un 16% el riesgo de cáncer de próstata.

En cuanto al tratamiento, según nos comenta el Doctor Ramírez, urólogo del Hospital Ruber de Madrid, depende de varios factores, como son la edad, el estado de salud general y el crecimiento y extensión del tumor junto con las recomendaciones de su doctor. Puede variar desde un manejo conservador expectante a la extirpación quirúrgica de la glándula prostática. Este tratamiento puede conllevar efectos secundarios  como impotencia  o incontinencia de la orina. También se utilizan la radioterapia, tanto mediante  rayo externo, como la radiación  a partir de materiales radioactivos colocados directamente en la próstata, que se denomina braquiterapia.

Pilar Riobó.
Jefe A. de Endocrinología y Nutrición
Hospital Jiménez Díaz, Madrid